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        高光时刻|Bioss喜提2篇Nature Medicine及2篇Cancer Discovery-北京博奥森生物技术有限公司
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        高光时刻|Bioss喜提2篇Nature Medicine及2篇Cancer Discovery
        发表者:北京博奥森生物      发表时间:2021-2-26

        小B带您继续回顾Bioss产品 2020年文献引用高光时刻,供大家了解最新科研进展以及Bioss产品的应用,愿与您共同书写2021年的新篇章,再续辉煌!

        PS:各文献主要研究成果见下文


        Nature Medicine【IF=36.13

        目前不依赖于药物缓解的类风湿关节炎的免疫调节机制尚不清楚。英国格拉斯哥大学Mariola Kurowska-Stolarska和意大利杰美利大学医院基金会Stefano Alivernini课题组合作在Nature Medicine在线发表题为"Distinct synovial tissue macrophage subsets regulate inflammation and remission in rheumatoid arthritis"的文章。研究人员推测滑膜组织巨噬细胞(Synovial tissue macrophages, STM)有助于持续缓解类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)并维持关节内稳态。使用单细胞转录组(single-cell transcriptome sequencing, scRNA-seq)分析了32,000个STM细胞,鉴定了早期/活动性RA、难治性/活动性RA和持续缓解期RA患者的表型变化。将该细胞图谱与对滑膜活检荧光激活细胞分类STM进行的深表型、空间和功能分析相结合,研究人员揭示了两个STM亚群(MerTKposTREM2high和MerTKposLYVE1pos ),其独特的缓解转录组特征丰富了炎症的负调控因子。因此,这两个不同的STM细胞亚群(即MerTKposSTM)可能是制定治疗和调节RA的潜在治疗策略的关键。

        文中引用Bioss抗体

         Anti-MerTK/Cy3bs-0548R-Cy3IHF 1:100

        TREM2(绿)及巨噬细胞标志物CD68(红)在健康滑膜(a)、活动性RA滑膜(b)及持续缓解期RA患者滑膜(c) IF检测

        TRE-M2posCD68pos巨噬细胞 (白色实心箭头)和TREM2negCD68pos巨噬细胞(白色空心箭头);内嵌图展示高倍的TREM2posCD68pos细胞;细胞核DAPI染色 (绿);A代表脂肪细胞;健康滑膜(n=5)、活动性RA滑膜(n=6)及持续缓解期RA患者滑膜(n?=?6)图片在3次独立实验中均获得类似结果;比例尺50 μm。作者对依据scRNA-seq分类的STMs进行IF检测,研究发现MerTKposTREM2pos STMs在健康滑膜内及持续缓解期RA患者滑膜内均形成一个完整的衬层,但在活动性RA滑膜中这一衬层并不完整。为证实MerTKneg STM和MerTKpos STM的临床异质性提供了有力依据,为作者最终结论的获得提供了部分临床数据。


        Nature MedicineIF=36.13

               药物超敏反应综合征[drug-induced hypersensitivity syndrome(DIHS) or drug reaction witheosinophilia with systemic symptoms(DRESS), DiHS/DRESS]是一种由有限特定药物引起、累及多器官系统、威胁生命的重症药疹,与疱疹病毒再活化及随后自身免疫疾病发作相关。由于其病理生理学仍然难以捉摸,治疗选择有限。美国国立卫生研究院Keisuke Nagao博士团队采集了SMX-TMP[sulfamethoxazole(SMX)和trimethoprim(TMP)]诱导的DiHS/DRESS患者以及健康志愿者的样本,基于单细胞RNA测序(scRNA-seq)探讨了DiHS/DRESS的潜在相关通路和潜在靶点。scRNA-seq为缺乏动物模型的DiHS/DRESS提供了前所未有的剖析疾病病理生理学的机会,并为个性化医学提供一种替代方法。

        文中引用Bioss抗体

        Anti-JAK3bsm-54067RIHF 1:100

        DiHS/DRESS皮肤的CD3(绿)及JAK3(红)的IF检测(以特应性皮炎及HV皮肤切片作对照,DAPI(绿)染核,比例尺=50um)

        IF检测DiHS/DRESS皮肤浸润CCR10+CD3+T细胞及JAK3表达,结果显示在DiHS/DRESS中JAK3的显著表达,为证实皮肤浸润淋巴细胞中JAK-STAT信号通路活跃提供了有力依据。



        Cancer DiscoveryIF=29.497

        前列腺癌多发抑癌基因PTEN失活,并伴有较差预后。美国德克萨斯大学安德森癌症中心Ronald A. DePinho教授、Y. Alan Wang副教授及其团队先前研究证实染色质解旋酶DNA结合因子(CHD1)可以作为PTEN缺失的前列腺癌的必需基因。为进一步探索相关的体内遗传证据并了解其作用机制,研究者们建立了Pten和Pten/Smad4基因工程小鼠模型,发现前列腺CHD1特异性缺失可显著延缓肿瘤进展并延长癌症模型的生存期。Chd1缺失与肿瘤微环境(TME, tumor microenvironment)重塑相关,伴随着MDSCs减少,CD8+ T细胞增加。CHD1在PTEN缺失的前列腺癌中驱动免疫抑制,重塑免疫抑制TEM。进而发现IL-6是CHD1的关键转录靶点,在招募髓源免疫抑制细胞(MDSCs)中起重要作用。鉴于MDSCs在抑制免疫检查点抑制剂(ICI, immune checkpoint inhibitors)方面的突出作用,研究结果为抗IL-6和ICI疗法联合检测,尤其在PTEN缺失前列腺癌治疗中突破TME,克服免疫疗法耐药提供了依据。



        文中引用Bioss抗体

        Anti-CD8bs-0648RIHF&IHC

        Ptenpc-/-vs. PtenChd1pc-/-前列腺肿瘤中MDSC标记物(Ly6G)及CD8+ T细胞标记物(CD8a)的IF检测

        人前列腺癌CHD1和CD8a的IHC检测

        (n=72;r=-0.273;p=0.02;CHD1表达:低到高;CD8值:0-2;比例尺:100μm)

               小鼠Ptenpc-/-及PtenChd1pc-/-前列腺肿瘤模型中Chd1缺失也与MDSCs减少和CD8+ T细胞增加有关,CHD1缺失与MDSCs PTEN状态有助于CHD1的免疫调节作用,即CHD1调节PTEN缺失的前列腺癌中免疫抑制MDSCs和抗肿瘤CD8+ T细胞的丰度。对人的前列腺癌样本CD8+ T细胞浸润与CHD1表达的相关性分析显示CHD1高表达的肿瘤中CD8+ T细胞浸润较少。此两项检测均证实CHD1可促进免疫抑制TME。



        Cancer DiscoveryIF=29.497

                胰腺导管腺癌(PDAC, pancreatic ductal adenocarcinoma)的一个特征是特殊的间质组成,含多种类型细胞,可促进或抑制肿瘤进展。美国德克萨斯大学安德森癌症中心Ronald A. DePinho教授及其团队探讨了致癌基因Kras在介导肿瘤细胞和宿主细胞的相互作用的致瘤信号中的作用。研究表明,Kras*(致癌基因KRAS突变)驱动癌细胞中I型细胞因子受体复合物(IL2rγ-IL4r?和IL2rγ-IL13r?1)的自主表达,而这些复合物又能够接收肿瘤微环境中TH2细胞产生的细胞因子生长信号(IL4或IL13)。早期肿瘤病变显示Kras*癌细胞紧挨分泌IL4和IL13的TH2细胞。Kras*主要通过Jak1-Stat6通路激活IL2rγ-IL4r?和IL2rγ-IL13r?1受体信号,促进癌细胞增殖和肿瘤生长。作者们利用转录组学、染色质免疫共沉淀和代谢组学研究论证了cMyc作为激活Stat6的直接靶点,驱动糖酵解。因此,肿瘤微环境中的旁分泌信号在Kras*驱动的PDAC代谢重编程中发挥关键作用。证实了PDAC中KRAS利用肿瘤微环境中的细胞因子驱动代谢重编程,为探索基于癌症特征的胰腺癌治疗提供了途径。

        文中引用Bioss抗体

        Anti-IL4Rbs-2458R|IHC
        Anti-IL2Rγbs-2545R|IHC&WB

        正常人(左)及PDAC(2个典型案例,右)的IL2Rγ和IL4R IHC检测(n=121;比例尺:50 μm和100μm)

        IHC检测结果显示与正常组织相比,约95%的PDAC存在不同程度的IL2Rγ和IL4R过表达,与Kras*表达一致,佐证了PDAC中Kras*上调表达IL2Rγ和IL4R。

        IL2rγ中和抗体(浓度范围:3.3、33、66、132 g/ml)梯度处理及IL4(10 ng/ml)加入处理后的pStat5、Stat5、pTyk2、pStat6、Stat6、pJak1、Jak1和IL2rγ WB检测

        中和抗体抑制IL2rγ后Jak1表达和Stat6的磷酸化无改变,p-Tyk2 和p-Stat5适度减少, 证实IL4信号利用Tyk2-Stat5通路经由IL2rγ-IL4r受体途径而利用Jak1-Stat6通路经由IL13R 1-IL4R途径。为最终得出IL4和IL13细胞因子激活Jak1-Stat6信号通路结论提供了支撑,这也促使作者对Jak1-Stat6通路促进PDAC癌细胞存活与肿瘤发生进行进一步的功能分析。


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